惡性腫瘤(liu)(liu)與血(xue)栓的(de)關系存在(zai)兩種模(mo)式(shi)，其一是(shi)惡性腫瘤(liu)(liu)的(de)代謝產(chan)物或其他組織、血(xue)管的(de)損傷(shang)激活凝(ning)血(xue)系統和血(xue)小板(ban)系統；其二是(shi)血(xue)栓形成會保護腫瘤(liu)(liu)細(xi)胞不被破(po)壞(huai)，并利于其轉(zhuan)移(yi)。據統計(ji)惡性腫瘤(liu)(liu)患(huan)者中血(xue)栓發生率約10%~30%，其(qi)(qi)中(zhong)以腺(xian)癌并發血(xue)栓的發生率(lv)最高，其(qi)(qi)中(zhong)包括(kuo)胰(yi)腺(xian)癌、支(zhi)氣管與肺(fei)癌、胃癌、卵巢癌、前列(lie)腺(xian)癌、結腸癌、腎癌、膀胱癌、惡性(xing)組織細(xi)胞瘤，白(bai)血(xue)病時更(geng)多發生的是DIC。癌癥(zheng)患者術后血(xue)栓（特別是下肢靜脈血(xue)栓及肺栓塞）發生率可高達(da)50%。在死于癌癥(zheng)(zheng)患(huan)者的尸體解(jie)剖中，許多患(huan)者發現肺動(dong)脈(mo)血栓梗塞性病變。癌癥(zheng)(zheng)猝死患(huan)者中，肺動(dong)脈(mo)栓塞可高達45%~55%。除肺外，其(qi)他(ta)臟器（如胃(wei)、脾等)也可(ke)見到多發性血小板(ban)栓(shuan)子與纖維蛋白栓(shuan)子，還可(ke)能(neng)出(chu)現(xian)多灶性腦組織栓(shuan)塞性梗死(si)。

惡(e)性腫瘤患者出現高凝狀(zhuang)(zhuang)態是并發血(xue)栓的(de)(de)(de)根(gen)本原因。而引(yin)發高凝狀(zhuang)(zhuang)態的(de)(de)(de)具體(ti)機制包括血(xue)小板、凝血(xue)因子的(de)(de)(de)激(ji)活、血(xue)管內皮的(de)(de)(de)損傷、纖(xian)溶活性的(de)(de)(de)改變、抗凝活性減弱等。

許多類型的癌細胞可促進血小板的聚集活性，觸發血小板產生粘附、聚集、釋放反應，從而引起血小板栓子形成，并為內源凝血途徑的進一步激活提供場所許多癌癥患者還存在血小板壽命縮短和數量增多，這與慢性消耗和同時存在的過度代償的反映，常見于胰腺癌、肺癌、胃癌、卵巢癌、乳腺癌、結腸癌、骨髓增生性疾病。單核-巨噬細胞與癌細胞接觸后，在腫瘤免疫性淋巴細胞刺激下，合成釋放大量組織因子。癌細胞對組織的損傷破壞，也可導致一定量的組織因子釋放。癌組織在放療、化療作用下大量壞死，可以向血中釋放大量組織因子或其他促凝物質，啟動凝血途徑。某些腫瘤細胞本身可以分泌促凝物質，對凝血因子（特別是因子X)激活作用，另外纖維蛋白原、因子V、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ均有不同程度的增高。腫瘤細胞中新生的血管內皮往往排列異常，另外腫瘤細胞也破壞正常的血管內皮，暴露內皮下成分，激活血小板和凝血系統。由于凝血系統的激活，許多癌癥患者會出現繼發性抗凝血活性降低。部分癌細胞可分泌纖溶抑制物，使機體纖溶活性降低，故易發生DIC,如肝癌細胞。結腸癌、膀胱癌等癌組織(zhi)中(zhong)也(ye)含有較強的纖溶抑(yi)制(zhi)物，且其腫(zhong)瘤組織(zhi)中(zhong)的血栓不易被溶解。

多數惡(e)性(xing)腫(zhong)(zhong)瘤患者(zhe)會(hui)(hui)出現(xian)血液(ye)(ye)高(gao)(gao)(gao)凝(ning)(ning)狀(zhuang)態的(de)(de)(de)現(xian)象在(zai)最初的(de)(de)(de)研究中就被(bei)證實(shi)，而高(gao)(gao)(gao)凝(ning)(ning)狀(zhuang)態的(de)(de)(de)主(zhu)要表(biao)現(xian)是血液(ye)(ye)的(de)(de)(de)高(gao)(gao)(gao)粘(zhan)(zhan)(zhan)滯現(xian)象。患者(zhe)血液(ye)(ye)的(de)(de)(de)高(gao)(gao)(gao)粘(zhan)(zhan)(zhan)滯性(xing)使(shi)血流(liu)速度減慢(man)，使(shi)由血路轉移的(de)(de)(de)癌(ai)細(xi)胞(bao)更容易接近和粘(zhan)(zhan)(zhan)附于血管壁，形成癌(ai)栓，同時高(gao)(gao)(gao)粘(zhan)(zhan)(zhan)滯的(de)(de)(de)血液(ye)(ye)也會(hui)(hui)減弱微血管擠壓對腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)胞(bao)或癌(ai)栓的(de)(de)(de)機械性(xing)損傷。更重要的(de)(de)(de)是，血液(ye)(ye)的(de)(de)(de)粘(zhan)(zhan)(zhan)滯性(xing)增強(qiang)也會(hui)(hui)強(qiang)烈地激活血小(xiao)板，使(shi)血小(xiao)板與腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)胞(bao)之(zhi)間(jian)的(de)(de)(de)相互作用(yong)(yong)更為密(mi)切，由于腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)胞(bao)分(fen)泌的(de)(de)(de)血小(xiao)板凝(ning)(ning)集活性(xing)因子能誘導(dao)血小(xiao)板在(zai)腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)胞(bao)表(biao)面粘(zhan)(zhan)(zhan)附、聚集、釋放(fang)，導(dao)致腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)胞(bao)被(bei)血小(xiao)板所(suo)包裹（纖維蛋白原的(de)(de)(de)包裹作用(yong)(yong)亦非常重要)，使患者體(ti)內的免疫(yi)監視(shi)系統對腫(zhong)瘤細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)的識(shi)別能力降低，避免癌(ai)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)與巨噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)接觸而(er)激活巨噬(shi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)，從而(er)保(bao)護了腫(zhong)瘤細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)不被免疫(yi)系統所殺滅，同(tong)時也(ye)(ye)使腫(zhong)瘤細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)由于(yu)栓子的形成而(er)滯(zhi)留于(yu)毛細(xi)(xi)血(xue)管。此外，血(xue)小板釋放的活性物質(zhi)可誘導內皮(pi)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)收縮而(er)暴露出(chu)內皮(pi)下基質(zhi)膜，有利于(yu)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)吸附于(yu)基質(zhi)膜以(yi)及痘細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)從血(xue)液侵入組織。癌(ai)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)在轉(zhuan)移灶部位的克隆和生(sheng)長也(ye)(ye)需(xu)要血(xue)小板來源的生(sheng)長因子加(jia)以(yi)促進(jin)。由此說明，高(gao)凝狀態（特別是(shi)高(gao)粘滯(zhi)狀態)的(de)(de)(de)血(xue)液是癌細(xi)胞(bao)轉移(yi)、復發的(de)(de)(de)重要條件和(he)參與因素，而血(xue)小板(ban)(ban)在(zai)(zai)這(zhe)一(yi)過程(cheng)中的(de)(de)(de)作用是非常顯(xian)著的(de)(de)(de)。隨后，在(zai)(zai)這(zhe)一(yi)基礎(chu)上的(de)(de)(de)許多動物模型的(de)(de)(de)研究證實，抗凝血(xue)藥物，抗血(xue)小板(ban)(ban)藥物能(neng)夠減少(shao)癌細(xi)胞(bao)轉移(yi)病(bing)灶的(de)(de)(de)數量，但直至目前，臨床上在(zai)(zai)對癌癥患者(zhe)進行抗血(xue)小板(ban)(ban)藥物的(de)(de)(de)使用仍然因可(ke)能(neng)會引起出血(xue)傾向而沒有被廣泛普及。

另一種現象是(shi)，某些腫瘤組織中含有豐富的纖溶(rong)酶原激活(huo)劑，如前(qian)列腺癌。不(bu)僅可以由于凝血系(xi)統激活(huo)引發(fa)DIC外，還(huan)可(ke)以因(yin)激(ji)活(huo)劑大(da)量釋(shi)放而(er)(er)導致(zhi)原發(fa)性(xing)(xing)纖溶(rong)綜合(he)征(zheng)。對纖溶(rong)系統(tong)具有激(ji)活(huo)作用的惡性(xing)(xing)腫瘤還(huan)包括乳腺癌、甲(jia)狀(zhuang)腺癌、肺(fei)癌、黑色素(su)瘤、這些腫瘤可(ke)以因(yin)出(chu)現反復原發(fa)性(xing)(xing)纖溶(rong)而(er)(er)導致(zhi)出(chu)血。惡性(xing)(xing)腫瘤患者可(ke)因(yin)長期臥床引起(qi)(qi)血流淤滯，放療(liao)、化療(liao)、手術損傷引起(qi)(qi)組織(zhi)因(yin)子釋(shi)放與(yu)纖溶(rong)活(huo)性(xing)(xing)受抑制，這些因(yin)素(su)均可(ke)促進或加重惡性(xing)(xing)腫瘤血栓傾向(xiang)的發(fa)展。

血(xue)栓形(xing)成與惡(e)性腫瘤的(de)生長及遷徙(xi)有明顯影(ying)響。首先，血(xue)小板對(dui)腫瘤細胞(bao)(bao)遷徙(xi)的(de)促進作用。血(xue)小板釋(shi)放前列腺素改變腫瘤細胞(bao)(bao)cAMP的(de)(de)水平，控(kong)制腫瘤(liu)細胞(bao)的(de)(de)生長、繁殖(zhi)、轉(zhuan)移；血小板(ban)釋放(fang)的(de)(de)促絲狀分(fen)裂因子(zi)可對腫瘤(liu)細胞(bao)的(de)(de)生長具有增強作(zuo)用；血小板(ban)釋放(fang)的(de)(de)正(zheng)離子(zi)蛋白(bai)、5-羥(qian)色胺(an)與其他活性胺(an)可引起血(xue)管通透(tou)性增強，有(you)利(li)于(yu)癌細(xi)胞(bao)的(de)(de)(de)(de)轉移。所以藥物抑制(zhi)(zhi)血(xue)小板的(de)(de)(de)(de)功(gong)能可以成為(wei)腫瘤治(zhi)療(liao)的(de)(de)(de)(de)重要輔(fu)助手段。另外，纖(xian)維蛋(dan)(dan)白(bai)原(yuan)對腫瘤細(xi)胞(bao)的(de)(de)(de)(de)保(bao)護(hu)作用。纖(xian)維蛋(dan)(dan)白(bai)原(yuan)所形(xing)成的(de)(de)(de)(de)纖(xian)維蛋(dan)(dan)白(bai)網(wang)絡可以保(bao)護(hu)腫瘤細(xi)胞(bao)免(mian)受機體防御機制(zhi)(zhi)的(de)(de)(de)(de)消滅。纖(xian)維蛋(dan)(dan)白(bai)形(xing)成還可以作為(wei)支持物為(wei)癌細(xi)胞(bao)提(ti)供(gong)“落戶”的(de)(de)(de)(de)場所和基(ji)本營養條件。

因此，應(ying)結合(he)臨床表現及各項檢查數據，對患者(zhe)的狀(zhuang)態進行綜合(he)評(ping)判(pan)，以確(que)定(ding)治(zhi)療的方案(an)。